Hormèse, Nrf2 et ondes électromagnétiques

La voie Nrf2 vous semble probablement inconnu pourtant c’est une voie essentielle qu’utilise notre organisme pour gérer le stress oxydatif.

Dans un contexte évolutif cette voie a été favorisée pour assurer notre survie, lors des chocs et/ou stress physiologiques intenses. Elle permet non seulement de gérer l’excès de stress mais aussi d’améliorer notre capacité adaptative selon la loi de l’hormèse.

Limiter l’effet des ondes électromagnétiques artificielles en utilisant le principe de l’hormèse semble une voie prometteuse. Nous pouvons par une bonne pratique améliorer notre réponse physiologique au stress oxydatif par l’action de Nrf2 sur notre génétique

Nrf2, qu’est-ce que c’est ?

Nrf2 (pour nuclear factor erythroid 2 related factor) est un facteur de transcription protégeant contre le stress oxydant. Cette voie biologique est le régulateur principal des réponses aux dommages oxydatifs causés par les radicaux libres, l’inflammation et le dysfonctionnement mitochondrial.

Le facteur de transcription Nrf2 est l’un des mécanismes de l’hormèse les plus importants. Il joue un rôle dans toutes les réactions de défense contre le stress oxydatif, c’est-à-dire un excès de radicaux libres.

Nrf2 est la voie biologique qui active une partie de l’ADN lorsque la cellule doit combattre des radicaux libres. Lors de cette activation des protéines sont produites sur la base des informations génétiques pour intercepter, combattre et réparer les dommages causés par les pro-oxydants mais aussi préparer l’organisme pour une attaque future. Il pourra ainsi prévenir ou plus facilement réparer les dommages subis.

Cette réaction est dite hormétique et ne fonctionne que si la dose de la substance pro-oxydante n’est pas trop importante pour le corps. Si elle était beaucoup trop élevée, les mêmes mécanismes de défense seraient activés, mais ils ne suffiraient qu’à limiter partiellement les dégâts. Le résultat final serait donc délétère. C’est précisément la différence paracelsienne qui fait de la dose un poison.

Ainsi un stress court et intense (et non pas continu ou chronique) aura des bénéfices adaptatifs, à l’inverse à un stress continu ou chronique qui lui ne déclenchera pas la voie Nrf2.

Un autre point majeur à une conduction bénéfique de l’hormèse est qu’il est essentiel que ce léger stress soit suivi d’un temps de repos. Lors d’un stress oxydatif, le corps a besoin de temps pour éliminer les sous-produits d’oxydation et rétablir l’homéostasie (l’équilibre physiologique).

Les bénéfices de Nrf2 par la pratique de l’hormèse

☞ Active la production de centaines de gènes antioxydants et de réponse au stress : Nrf2 garantit que les propres antioxydants de l’organisme soient effectivement produits comme le plus connu de ces piégeurs de radicaux libres la glutathion peroxydase ou bien la thiorédoxine, la catalase, la superoxyde dismutase et bien d’autres¹.

☞ Optimise toute la famille des coenzymes NAD : non seulement il augmente le NADPH, mais Nrf2 active également NQO1² (voir mon article : L’importance du NAD dans la réponse au stress oxydatif).

☞ Active un total de 25 gènes de détoxification différents, chacun produisant une enzyme qui agit dans la détoxification de divers produits chimiques toxiques.³.

Nrfr2 est donc une action majeure pour se protéger des dommages causés par le radical libre peroxynitrique des ondes électromagnétiques (EMF). Par son activation de NADPH (la réserve en NAD+) il permet le bon fonctionnement des enzymes PARP qui permettent la réparation de l’ADN.

Fig. 3 : endommagement et réparation de l’ADN⁴

Nrf2 a aussi bien d’autres effets bénéfiques, notamment :

☞ Protège les cellules des effets néfastes des rayonnements ionisants tels que les rayons X⁵ .

☞ Améliore la longévité cellulaire en régulant les cellules sénescentes ⁶. Cela est parfaitement logique car l’un des principaux moteurs des cellules sénescentes est le stress oxydatif, et Nrf2 est magnifique pour résoudre ce problème⁷ .

☞ Augmente le métabolisme en stimulant un processus appelé biogenèse mitochondriale, cette biogénèse augmente le nombre des mitochondries et améliore leur fonction essentielle pour une santé optimale⁸.

Comment activer la voie Nrf2 ?

☞ Consommer des aliments xénohormétiques : le stress subi par les végétaux va déclencher une réponse par la production par exemple de polyphénols. Si nous ingérons ces derniers, nous allons bénéficier de l’information qui va indiquer à notre organisme le besoin de se renforcer. Les composés xénohormétiques sont aussi produits comme un moyen de défense permettant de se protéger ou d’éloigner les prédateurs. La plante ne pouvant pas « prendre ses jambes à son coup » et fuir face à la menace, elle a du développer des agents toxiques pour se protéger et survivre.

Par exemple, par le sulforaphane, composé phytochimique présent dans les légumes crucifères comme les brocolis ou les choux. Le sulforaphane est produit par la plante pour nuire aux parasites. C’est la réaction de l’organisme à cette substance, par l’activation de Nrf2 et des gènes antioxydants, qui est bénéfique.

Voici les composés majeurs qui sollicitent Nrf2 :

• Sulforaphane du brocoli,
• Quercétine, présente dans les câpres, les oignons rouges, les baies et le brocoli,
• Curcumine du curcuma,
• Resvératrol, présent dans les pistaches, les raisins, les myrtilles et le chocolat noir,
• Le Thé vert et son ingrédient actif épigallocatéchine-3-gallate (EGCG),
• Les Patates douces violettes,
• Composés de soufre dans les aliments à base d’ail, d’oignon tels que la ciboulette et les poireaux,
• Caroténoïdes, en particulier le lycopène, que l’on trouve dans les tomates, la pastèque et la goyave

☞ Intégrer la pratique de l’hormèse dans votre quotidien:

• Pratiquer le jeûne intermittent ou la restriction calorique, comme vu précédemment je conseils le jeûne intermittent le soir qui aura l’effet de maintenir un bon niveau de NADPH (la batterie de votre cellule),
• Pratiquer la douche froide ou le bain froid en nature, hormis l’effet hormétique, cela aura aussi pour effet d’équilibrer le potentiel électrique de votre corps en venant capter les electrons présents en grande quantité dans les sources naturelles,
• Pratiquer le sauna, la chaleur thérapeutique stimule une réponse protectrice de choc thermique, consistant en une augmentation de l’autophagie des cellules endommagées et une réponse antioxydante via Nrf2 ⁹. Préférer le sauna proche infrarouge pour stimuler NAD+,
• Pratiquer des techniques de respiration hormétiques, pour l’hormèse et l’oxygénation cellulaire,
• Pratiquer une activité physique de type HIIT.

Cette pratique de l’hormèse doit être suivi d’un temps de repos, elle ne doit pas être quotidienne, ce serait contre-productif et n’apporterait pas le résultat escompté.

☞ Information complémentaire : avoir un bon apport en magnésium

Le magnésium est essentiel à la stabilité de la fonction cellulaire, à la synthèse de l’ARN et de l’ADN et à la réparation cellulaire. Fait intéressant, le magnésium est également un inhibiteur naturel des canaux calciques, utilisé par ailleurs pour abaisser la tension artérielle¹⁰. Ainsi, si vous pouvez empêcher l’activation des canaux calciques par les CEM, vous pourriez réduire le besoin de réparer les dommages causés par le peroxynitrite.

Utiliser un magnésium glycinate qui contient une grande quantité de magnésium élémentaire à 14 %. Sous cette forme, le magnésium est lié à l’acide aminé glycine, ce qui présente des avantages supplémentaires. Il peut aider à augmenter le NADPH dans votre corps et contribuer également à la résistance du tissu conjonctif. La glycine est le principal acide aminé du bouillon de collagène et d’os.

Conclusion

Nrf2 joue un rôle majeur dans la régulation du stress oxydatif, il est essentiel pour limiter l’impact du péroxinitrite déclenché par une surexposition aux ondes électromagnétiques. Solliciter l’hormèse est le meilleur moyen d’activer cette voie, c’est aussi un excellent moyen de prévenir les maladies de civilisation, dont le dénominateur commun est le stress oxydatif et l’inflammation.

RÉFÉRENCES :

1. Surh YJ, Kundu JK, Na HK. “Nrf2 as a Master Redox Switch in Turning on the Cellular Signaling Involved in the Induction of Cytoprotective Genes by Some Chemopreventive Phytochemicals.” Planta Medica. Vol. 74, no. 13. (October 2008): 1526–39 [↩]
2. Nakagawa F, Morino K, Ugi S, Ishikado A, Kondo K, Sato D, Konno S, Nemoto K, Kusunoki C, Sekine O, Sunagawa A, Kawamura M, Inoue N, Nishio Y, Maegawa H. “4-Hydroxy Hexenal Derived from Dietary n-3 Polyunsaturated Fatty Acids Induces Anti-Oxidative Enzyme Heme Oxygenase-1 in Multiple Organs.” Biochemical and Biophysical Research Communications. Vol. 443, no. 3. (2014): 991–996 [↩]
3. Kumar H, Kim IS, More SV, Kim BW, Choi DK. “Natural Product-Derived Pharmacological Modulators of Nrf2/ARE Pathway for Chronic Diseases.” Natural Products Reports. Vol. 31, no. 1. (January 2014): 109–139 [↩]
4. Source : EMF_D de Joseph Mercola [↩]
5. Mathew ST, Bergström P, Hammarsten O. “Repeated Nrf2 Stimulation Using Sulforaphane Protects Fibroblasts from Ionizing Radiation.” Toxicology and Applied Pharmacology. Vol. 276, no. 3. (May 2014): 188–194.

   Reisman SA, Lee CY, Meyer CJ, Proksch JW, Sonis ST, Ward KW. “Topical Application of the Synthetic Triterpenoid RTA 408 Protects Mice from Radiation-Induced Dermatitis.” Radiation Research. Vol. 181, no. 5. (May 2014): 512–520 [↩]

6. Kapeta S, Chondrogianni N, Gonos ES. “Nuclear Erythroid Factor 2-Mediated Proteasome Activation Delays Senescence in Human Fibroblasts.” Journal of Biological Chemistry. Vol. 285, no. 11. (March 12, 2010): 8171–8184.

   Jódar L, Mercken EM, Ariza J, Younts C, González-Reyes JA, Alcaín FJ, Burón I, de Cabo R, Villalba JM. “Genetic Deletion of Nrf2 Promotes Immortalization and Decreases Life Span of Murine Embryonic Fibroblasts.” Journals of Gerontology. Series A: Biological Sciences and Medical Sciences. Vol. 66A, no. 3. (March 2011): 247–256. [↩]

7. Takahashi A, Ohtani N, Yamakoshi K, Iida S, Tahara H, Nakayama K, Nakayama KI, Ide T, Saya H, Hara E. “Mitogenic Signalling and the p16INK4a-Rb Pathway Cooperate to Enforce Irreversible Cellular Senescence.” Nature Cell Biology. Vol. 8, no. 11. (2006): 1291–1297 [↩]
8. Lei P, Tian S, Teng C, Huang L, Liu X, Wang J, Zhang Y, Li B, Shan Y. “Sulforaphane Improves Lipid Metabolism by Enhancing Mitochondrial Function and Biogenesis in Vivo and In Vitro.” Molecular Nutrition & Food Research. Vol. 63, no. 4. (February 2019): e1800795. doi: 10.1002 /mnfr.201800795 [↩]
9. Demirovic D, Rattan SI. Establishing cellular stress response profiles as biomarkers of homeodynamics, health and hormesis. Exp Gerontol 2013;48:94–8 [↩]
10. Houston M. “The Role of Magnesium in Hypertension and Cardiovascular Disease.” Journal of Clinical Hypertension (Greenwich). Vol. 13, no. 11. (November 2011): 843–7. doi: 10.1111/j.1751-7176.2011.00538.x. [↩]