La résistance à l’insuline, cause des troubles métaboliques

Au paléolithique, notre mode de vie n’était pas dans l’abondance. Nous ne disposions pas de nourriture 7j/7, 24h/24, nous nous adaptions au période de disette et savions profiter de la nature généreuse pendant l’été. De ce fait, notre physiologie adaptative a développé un moyen de stocker le surplus calorique dans le tissus adipeux permettant ainsi d’aborder l’hiver avec quelques réserves corporelles.

Ce processus de stockage qui assure la survie de l’homme dans un contexte alimentaire aléatoire est médié par une hormone produite par le pancréas et bien connue aujourd’hui sous le nom d‘insuline.

Depuis les temps lointains, cette hormone est suscitée de façon occasionnelle, telle est son fonctionnement naturel, ce n’est depuis le néolithique, il y a environ 12.000 ans celle-ci connait une sur-stimulation par la sédentarisation et l’agriculture.

Comme je l’explique dans mon article comprendre les maladies de civilisation, voilà un exemple d’une inadéquation entre l’homme avec son éco-système causant des troubles métaboliques bien connus de notre monde moderne comme le diabète de type 2, l’obésité, les maladies cardiaques, etc.

Ainsi, dans cet article vous comprendrez que toutes les maladies métaboliques de civilisation ont toutes un dénominateur commun : la résistance à l’insuline.

Qu’est ce que l’insuline ?

L’insuline est une hormone, une hormone est principalement un messager chimique produites par le système endocrinien. Cette hormone joue un rôle majeur dans le maintien de notre glycémie (niveau de sucre dans le sang). En effet, lorsque vous ingurgitez un aliment contenant du sucre, ce dernier va devoir être en partie absorbé par vos cellules pour être stocké et constituer une réserve d’énergie.

Une fois libérée dans le corps, l’insuline stimule des récepteurs à la surface de nos cellules qui ouvrent le passage laissant pénétrer le glucose à l’intérieur. Sans présence d’insuline, le glucose reste inutili­sable par notre corps et s’accumule dans le sang (diabète).

L’insuline permet ainsi de maintenir un taux de sucre stable dans le sang (compris entre 0,7 et 1,05 gramme par litre de sang).

L’insuline remplie aussi d’autres fonction, dont notamment :

• Le stockage de la graisse et inhibe la lipolyse (empêche de perdre la graisse stocker),
• Favorise la lipogénèse (fabrication de triglycérides à partir d’acide gras),
• Inhibe la dégradation des protéines et favorise la captation des acides aminés (elle permet de construire du muscle),

Fig. 1 : Le rôle de l’insuline¹

Pour résumer, l’insuline est une hormone du stockage et est hypoglycémiante.

Dans le processus du maintien de la glycémie (taux de sucre dans le sang), le glucagon est l’hormone qui s’oppose à l’action de l’insuline. Cette hormone joue le rôle inverse en déstockant le glucose de réserve contenu dans le foie et les muscles (sous forme de glycogène) pour le libérer dans le sang chaque fois que nous en avons besoin. Il a propriété hyperglycémiante.

La résistance à l’insuline

La résistance est une adaptabilité du corps afin de retrouver le principe biologique fondamental d’homéostasie. Hors de sa zone de confort, le corps survit au changement par sa capacité à s’adapter à celui-ci. Prenons les antibiotiques par exemple, plus on en prends moins ils sont efficace. Pour les virus, même principe, en le contractant nous sommes davantage résistant aux prochaines attaques virales ou bien encore l’alcool, où plus on en boit moins il nous rend pompette.

Pour l’insuline, c’est idem, une exposition répétée et prolongée à l’hormone ou hyperinsulinémie cause une résistance à l’insuline.

En situation normale, l’insuline est sécrétée par des courtes rafales, ce qui empêche la résistance de se produire. Ainsi, une quantité d’hormone est sécrétée à un moment particulier afin de produire un effet particulier. Par la suite, le taux d’hormone diminue promptement et reste bas.

Mais si l’organisme est constamment bombardé de glucose la résistance se développe.

L’hormone a de moins en moins d’effet et le glucose reste de plus en plus dans le sang.

Or, un taux trop élevé de glucose dans le sang est dommageable pour le corps, en particulier pour l’endothélium (couche cellulaire) des vaisseaux sanguins² ,³ ,⁴ et les reins⁵ ,⁶. Cet effet néfaste d’un glucose sanguin trop élevé est appelé glucotoxicité.

Si le taux de glucose ingéré ne diminue pas, le pancréas va alors réagir en augmentant toujours plus sa production d’insuline.

Parallèlement, le foie va transformer une partie de ce surplus de glucose en graisses qu’il va en partie stocké, ce qui va le rendre encore moins sensible à l’insuline (dû à l’excès de graisse organique).

Le foie ne pouvant plus stocker de graisse dans ses propres cellules, il essaie alors frénétiquement de soulager sa congestion en exportant les graisses sous forme de triglycérides, augmentant ainsi leur concentration dans le sang.

Ces graisses seront dès lors stockées dans la cavité abdominale et dans les viscères, mais aussi en périphérie, dans le reste du corps. Ainsi la graisse commence à s’accumuler dans les autres organes, tels que le pancréas, les reins, le cœur et les muscles.

La résistance à l’insuline peut débuter aussi par la transformation de certains nutriments dans le foie directement en graisse hépatique. Il s’agit :

• de l’alcool
• du fructose
• des graisses dites « trans »

Quand la graisse s’accumule on parle de stéatose hépatique, ou de foie gras.

Indépendamment des facteurs d’obésité et de calories consommés, la présence d’un foie stéatosé est le critère le plus sûr d’une future maladie métabolique et en particulier du diabète.

Effet de la résistance à l’insuline

Lorsque l’insuline est sécrétée trop fréquemment par une diète riche en glucide comme le préconise le programme national nutrition santé (PNNS)⁷ et par plusieurs repas et encas par jour, il est fort probable qu’avec le temps, une résistance à l’insuline se développe sournoisement.

Cette résistance à l’insuline évolue doucement au fil du temps, si rien n’est fait cela conduit au final à un engorgement du pancréas qui ne pourra plus produire d’insuline, c’est le diabète de de type 2 et ses conséquences désastreuses sur la santé.

Lorsque l’on est insulinorésistant, l’organisme ne peut utiliser que le sucre comme source d’énergie, l’utilisation des graisses alimentaires et corporelles devient très difficile, voire impossible.

Le sucre étant une source d’énergie insuffisante, la fatigue s’installe, ainsi que le besoin irrépressible de sucres.

Les mitochondries souffrent de cette situation et leur dysfonctionnement est la source de toutes les pathologies métaboliques, cancer y compris (défaut d’apoptose).

Une grande partie de la population souffre d’insulinorésistance sans le savoir par manque total de diagnostic, et subit des décennies d’errance médicale et d’échecs thérapeutiques.

Demandez un test HOMA (Glucose x insuline / 22,5) : plus l’indice est bas, mieux c’est. Un indice supérieur à 2,4 est le diagnostic d’une insulinorésistance.

Fig. 2 : Les effets de la résistance à l’insuline⁸

La graisse s’accumule au fil des années, le tour de taille augmente, et les régimes traditionnels n’y peuvent absolument rien ! autour de la quarantaine, ses premiers effets deviennent visibles par l’excès d’une graisse viscéral, qu’on qualifie généralement de bedaine de bière, qui est l’indicateur le plus important du syndrôme métabolique⁹.

Un point important, l’insuline stimule aussi l’enzyme mTOR qui est un puissant inhibiteur de l’autophagie. L’autophagie est la capacité des cellules à éliminer les éléments endommagés, indésirables, anormaux et pathogène. Son inhibition est un frein à un vieillissement sain ainsi qu’une source importante de déséquilibres.

Si le mode de vie qui cause cette hyperinsulinémie n’est pas réajusté, plusieurs maladies et troubles vont commencer à se manifester :

• Surpoids et obésité ¹⁰
• Hypertension artérielle ¹¹
• Syndrome des ovaires polykystiques ¹². L’insuline bloque la conversion des hormones androgènes (testostérone) en oestrogènes. Les ovaires se trouvant ainsi confrontés à un taux élevé de testostérone à la place d’oestrogènes.
• Maladies cardiovasculaire ¹³ ,¹⁴
• Maladie d’Alzheimer ¹⁵ ,¹⁶
• Stéatose hépatique ¹⁷ ,¹⁸
• Certains cancers ¹⁹
• La fatigue chronique²⁰
• Inflammation chronique²¹
• Apnée du sommeil²²
• Troubles de l’érection, problème de peau (au niveau des plis cutanés),
• etc,

Causes de la résistance à l’insuline

Notre alimentation moderne à dominante de sucre (produits TRANS, céréales, farine, etc) comporte une charge glycémique qui fait grimper fortement notre niveau d’insuline (appelé hyperinsulinisme) et cause la résistance à l’insuline. Cependant ce n’est pas le facteur unique, d’autres causes influencent la glycémie sanguine et par conséquent la résistance à l’insuline, dont :

• le stress chronique (augmentation des hormones de stress cortisol et épinéphrine),
• l’inflammation,
• le manque de sommeil ou mauvais sommeil,
• l’inactivité & sarcopénie,
• le manque de soleil et déficit de vitamine D,
• la surconsommation d’huiles issues des graines (tournesol, colza, sésame, mais, arachide, soja, pépin de raisin, etc.),
• les polluants environnementaux,

A cela, s’ajoute le fructose des jus de fruit, connu aussi sous le nom de sirop de maïs que l’on trouve dans les sodas et plats industriels. Même ce sucre ne fait pas intervenir l’insuline, il est responsable du foie gras et par conséquent génère une augmentation de la résistance à l’insuline.

Alors que pendant 300.000 années, nous avons consommé de la viande sauvage et du poisson et des végétaux sauvages peu sucrés. La majorité de notre énergie était tiré des lipides. Le sucre était présent dans les légumes racines (sucre complexe) un peu de plante et quelques baies, noix et châtaignes. Les fruits d’aujourd’hui issus de l’hybridation humaine il y a 5.000 ans n’existaient pas pour la plupart, ils étaient petits et amers et disponibles que quelques mois de l’année.

La part énergétique apportée par les sucres dépassait rarement les 5% contre plus de 50% dans la diète occidentale d’aujourd’hui.

Dans ces conditions les troubles métaboliques causés par une résistance à l’insuline n’existait évidemment pas. Nos ancêtres étaient en bonne santé, aucune bedaine du syndrome métabolique, pas de résistance à l’insuline, pas diabète, pas hypertension artérielle ni de complications cardiovasculaires. Les chasseurs-cueilleurs les ignoraient même pour les plus âgés ²³.

A partir de la révolution agricole, nous sommes passé à une prédominance de glucides avec les céréales et ce phénomène c’est amplifié avec l’ère industrielle et l’apparition des sucres raffinés. Cette révolution subite c’est accompagnée d’une dégradation rapide de notre santé. Le sucre est aujourd’hui partout et à des doses extrêmes, et notre organisme ne sait pas le gérer.

Le sucre est tellement dans nos habitudes de vie que nous banalisons sa toxicité alors qu’il est la cause majeure des troubles de santé du monde moderne.

1 personne par seconde meurt par l’excès de sucre responsable de la résistance à l’insuline.

Sans aucun doute, l’alimentation occidentale riche en sucre est responsable en partie de cette hyperinsulinémie et du foie gras (fructose), mais à cela s’ajoute d’autres facteurs qui participent fortement à cette résistance à l’insuline :

• Les prises alimentaires trop fréquentes et le grignotage sucrées qui maintiennent le taux d’insuline,
• Le stress oxydatif de notre environnement (pollutions électromagnétiques & chimiques)
• Le manque de sommeil qui favorise le cortisol (hormone du stress) et la glycémie donc de l’insuline,
• Le manque de mouvement qui ne permet pas de brûler les excédents de glucose,

Tout ces facteurs dérèglent nos hormones maîtresses, insuline/glucagon, cortisol/mélatonine, et poussent le corps dans un stress et une inflammation permanente. Ces facteurs ont aussi des effets néfastes sur la santé de nos mitochondries.

En agissant sur notre mode de vie nous pouvons maintenir un taux d’insuline normale et retrouver rapidement une très bonne santé, c’est que j’expérimente et ce que je propose à travers mes consultations et mon accompagnement personnalisé, n’hésitez pas à me contacter.

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Références :

1. Dr Evelyne Bourdua-Roy, Inverser le surpoids et le diabète avec le protocole cétogène Reversa, éditions Thierry Souccar, 2020 [↩]
2. Campos, C. Chronic hyperglycemia and glucose toxicity: pathology and clinical sequelae. Postgrad Med. 2012; 124(6): 90-97. doi:10.3810/pgm.2012.11.2615 [↩]
3. Kolluru, G.K., Bir, S.C., Kevil, C.G. Endothelial dysfunction and diabetes: effects on angiogenesis, vascular remodeling, and wound healing. Int J Vasc Med. 2012: 918267. doi10.1155/2012/918267 [↩]
4. Rask-Madsen, C., King, G.L. Vascular complications of diabetes: mechanisms of injury and protective factors. Cell Metab. 2013; 17(1): 20-33. doi:10.1016/j.cmet.2012.11.012 [↩]
5. Czajka, A., Malik, A.N. Hyperglycemia induced damage to mitochondrial respiration in renal mesangial and tubular cells: Implications for diabetic nephropathy. Redox Biol. 2016; 10: 100-107. doi:10.1016/j.redox.2016.09.007 [↩]
6. Ikee, R. et al. Postprandial hyperglycemia and hyperinsulinemia associated with renal arterio-arteriolosclerosis in chronic kidney disease. Hypertens Res. 2010; 33(5): 499-504. doi:10.1038/hr.2010.22 [↩]
7. https://www.santepubliquefrance.fr/presse/2019/sante-publique-france-presente-les-nouvelles-recommandations-sur-l-alimentation-l-activite-physique-et-la-sedentarite [↩]
8. Source : https://observatoireprevention.org/ [↩]
9. Goodpaster BH, et coll. «Obesity, regional body fat distribution, and the metabolic syndrome in older men and women». Archives of Internal Medicine, 2005; 165(7): 777-783 [↩]
10. Kelley DE, et coll. «Skeletal muscle fatty acid metabolism in association with insulin resistance, obesity and weight loss. American Journal of Physiology. Endocrinology and Metabolism, 1999; 277(6 Pt 1): e1130-e1141 [↩]
11. Reaven, G.M., Lithell, H., Landsberg, L. Hypertension and associated metabolic abnormalities — the role of insulin resistance and the sympathoadrenal system. NEngl J Med. 1996 Feb 8; 334(6): 374–381 [↩]
12. Diamanti-Kandarakis, E., Dunaif, A. Insulin resistance and the polycystic ovary syndrome revisited: an update on mechanisms and implications. Endocrine reviews. 2012; 33(6): 981–1030. doi:10.1210/er.2011-1034https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5393155/ [↩]
13. Reaven, G. Insulin resistance and coronary heart disease in nondiabetic subjects. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2012; 32: 1754-1759 [↩]
14. Malhotra, A., Redberg, R.F., Meier, P. Saturated fat does not clog the arteries: coronary heart disease is a chronic inflammatory condition, the risk of which can be effectively reduced from healthy lifestyle interventions. Br J Sports Med. 2017 Aug; 51(15): 1111-1112. doi: 10.1136/bjsports-2016-097285. Epub 2017 Apr 25 [↩]
15. Arnold, S.E. et al. Brain insulin resistance in type 2 diabetes and Alzheimer disease: concepts and conundrums. Nat Rev Neurol. 2018; 14(3): 168–181. doi:10.1038/nrneurol.2017.185 [↩]
16. Luchsinger, J.A. et al. Hyperinsulinemia and risk of Alzheimer disease. Neurology. 2004; 63(7): 1187-1192. doi:10.1212/01.wnl.0000140292.04932.87 [↩]
17. Richard, J., Lingvay, I. Hepatic steatosis and Type 2 diabetes: current and future treatment considerations. Expert review of cardiovascular therapy. 2011; 9(3): 321-328. doi:10.1586/erc.11.15 [↩]
18. Youssef, W., McCullough, A.J. Diabetes mellitus, obesity, and hepatic steatosis. Semin Gastrointest Dis. 2002; 13(1): 17-30 [↩]
19. Walkowicz, M. Combattre le cancer avec le régime cétogène. Éditions Thierry Souccar, 2019 [↩]
20. Maloney, E.M. et al. Chronic fatigue syndrome is associated with metabolic syndrome: results from a case-control study in Georgia. Metabolism. 2010;  59(9): 1351-1357. doi:10.1016/j.metabol.2009.12.019 [↩]
21. Matulewicz, N., Karczewska-Kupczewska, M. Insulin resistance and chronic inflammation. Postepy Hig Med Dosw (Online). 2016; 70(0): 1245-1258 [↩]
22. Xu S, Wan Y, Xu M, Ming J, Xing Y, An F, Ji Q. The association between obstructive sleep apnea and metabolic syndrome: a systematic review and meta-analysis. BMC Pulm Med. 2015 Sep 21;15:105. doi: 10.1186/s12890-015-0102-3. PMID: 26391008; PMCID: PMC4578823. [↩]
23. Thierry Souccar, Le régime préhistorique : Comment l’alimentation des origines peut nous sauver des maladies de civilisation, indigène édition,2007 [↩]